Дисплазия у лабрадоров

В последнее время о проблеме дисплазии тазобедренных суставов (ДТС) говорят гораздо чаще, чем раньше. В отличие от заболевания, которое диагностируется и у людей, ДТС у собак нельзя назвать врожденной, так как щенки, в отличие от детей человека, рождаются без признаков заболевания и первые его проявления можно наблюдать только по достижении определенного возраста.

ДТС (HD). Греч. "dys" - приставка, означающая отклонение от нормы, греч. "plasis" - формирование, образование, dysplasia - нарушение развития, не самое страшное заболевание собак. Его нельзя сравнить ни с эпилепсией, ни с прогрессивной атрофией сетчатки глаза, ни с амилоидозом. Но, тем не менее, проблема ДТС действительно важна – зачастую она делает жизнь собаки очень тяжелой и полной страданий. Я не говорю уже о тяжелейших случаях дисплазии, когда животное просто не в состоянии передвигаться, и его просто усыпляют, прекращая тем самым его страдания.

Еще со времен Римской Империи это заболевание было известно не только у собак, но и у человека, лошадей, кошек и крупного рогатого скота. Были зафиксированы и документированы случаи ДТС у волков. Дисплазия тазобедренного сустава у собак была впервые обнаружена в США почти 50 лет назад. Дж.Б.Шнель впервые описал это заболевание в 1952 году, пронаблюдав и исследовав большое поголовье немецких овчарок в СШA. Вскоре она была описана и в Германии, но лишь после второй мировой войны сведения о ДТС получили более широкое распространение, причем особый вклад в ее исследование внесли наряду с американскими и английскими также и скандинавские ветеринары.

Немного об анатомии тазобедренного сустава

Тазобедренный сустав образован шаровидной головкой бедренной кости и чашеобразной впадиной подвздошной кости, покрытыми капсулой, заполненной синовиальной жидкостью. Нарушения развития в тазобедренном суставе могут возникнуть по множеству причин и имеют различную степень тяжести. Дисплазия тазобедренного сустава означает неправильно сформированный тазобедренный сустав, поэтому любые отклонения в нем от нормы можно считать дисплазией.

Заболевание характеризуется уплощением ацетабулярной (вертлужной) впадины и головки бедра и разболтанностью тазобедренного сустава, что приводит к подвывиху и вывиху головки бедра. Это можно объяснить более наглядно: представьте себе нормальный тазобедренный сустав как чашку, в которую положен теннисный мяч. Края чашки должны плотно охватывать его. Если же положить мяч в блюдце, он будет свободно по нему кататься. Таковы две крайности, между которыми имеется множество промежуточных вариантов.

Легкую степень ДТС бывает невозможно определить визуально, но с увеличением степени тяжести дисплазии клинические симптомы становятся более выраженными и яркими, иногда даже до перелома верхнего края вертлужной впадины и полного рассасывания головки бедра. И эту степень должен оценивать лицензированный специалист на основании изучения рентгенологических снимков. А вовсе даже не по внешнему виду движений собаки, пусть даже и на выставке. Пробежка по рингу не является достаточной нагрузкой и не требует больших усилий, а, кроме того, хороший мышечный каркас может какое-то время компенсировать нарушения в суставе, из-за чего тот при внешнем осмотре, кажется здоровым.

Интересный факт: собака может показывать нарушения в движениях до 1-1,5 лет, потом она прекрасно приспосабливается к патологии и до возраста 3-4 лет может вполне прилично двигаться, после чего иногда выказывает некоторую скованность или хромоту. В этом случае хирурги отмечают у таких собак деформирующий артрит. К внешним признакам можно отнести скованные движения собаки, раскачивание крупа по горизонтали, частое присаживание "отдохнуть" во время длительных прогулок. Но эти признаки могут быть не только при ДТС, но и указывать на другие нарушения. Поэтому ориентироваться только внешними проявлениями нельзя. Подозрение на ДТС должно быть обязательно подтверждено или отвергнуто результатами рентгена тазобедренных суставов. При этом важно помнить, что ветеринар, который должен делать снимок обязан точно знать, как правильно положить животное, в какой проекции сделать снимок, ведь при постановке диагноза множество ошибок связано с неправильно выполненными укладками собаки во время рентгенологического исследования. А потому сейчас РКФ выдала лицензии только некоторым клиникам, снимки из которых принимаются к рассмотрению. Ветеринар в клинике лишь исполнитель, окончательный вердикт выносит специально обученный специалист в РКФ.

Разговоры о постановке диагноза (исследовании сустава) актуально вести только после окончания роста собаки. Раньше считалось, что это происходит в возрасте 24 месяца, сейчас - 12 месяцев. Для генетической селекции последнее наиболее актуально. 24 месяца – это уже поздновато, так как многих производителей начинают использовать в разведении гораздо раньше. Поэтому возраст исследуемых племенных животных в 12 месяцев вполне оправдан.

Были попытки ранней диагностики ДТС у щенков в возрасте 7-9 недель: предположено, что ДТС напрямую связана с нейромышечной дистрофией гребневидной мышцы. Даже предлагали методы пальпации разболтанного сустава и натяжения гребневидной мышцы у этих щенков. При использовании предложенной методики возможны ошибки:

• Диагностирование у щенка дисплазии методом пальпации, тогда как в действительности ее нет. На основании такого диагноза щенок выбраковывается сразу, поэтому изначальную ошибку вряд ли будут выявлять потом. Щенок подвергается или эвтаназии или остается без документов.
• Либо, наоборот, щенок признается здоровым, он может быть продан или оставлен как шоу и племенной, в него вкладывается крупная сумма в "раскрутку", а когда он заматереет, у него выявляют дисплазию.

Утверждения некоторых заводчиков о том, что если щенок может лежать в позе "цыпленка табака" (поза на животе, откинув задние лапы в бок и назад), а значит у него нет никакой дисплазии тазобедренных суставов, не имеет никакой научной базы под собой и относится к "мифам".

Зависимость частоты заболевания от возраста и пола

Все собаки рождаются с нормальными тазобедренными суставами. Этим дисплазия тазобедренного сустава у собак отличается от человеческой, имеющейся с рождения. У собак, унаследовавших это заболевание, оно проявляется с возрастом и частично зависит от воздействующих на них внешних факторов.

Многие ученые считают, что ставить диагноз до годовалого возраста собаки даже на основе рентгеновского снимка нельзя. Это только означает, что для полноты картины (степень дисплазии) скелет собаки должен сформироваться. И если в этом возрасте ДТС не обнаружена, то это вовсе не означает, что она не проявится в дальнейшем. Английские ученые из исследовательского цента Waltham Centre утверждают, что чем старше возраст, в котором собаку признали здоровой, тем надежнее диагноз. Нормальный рентгеновский снимок у 5-ти -6-ти летней собаки по сравнению с годовалой сулит ей лучшие перспективы на будущее.

Тем не менее заводчикам необходимо исключать ДТС у своих племенных собак как можно раньше, поэтому им можно поставить предварительный диагноз, а позже подтвердить или отклонить его. Ведь каждый заводчик прежде всего должен заботиться о здоровье своего поголовья и здоровых потомках своего питомника. Именно из этого складывается его репутация.

Возрастного предела не должно быть, но в программах некоторых стран он все же установлен: 6-7 лет. Объясняется это тем, что в более позднем возрасте практически все собаки страдают артритом и другими дегенеративными заболеваниями, которые смогут осложнить постановку диагноза.

Что же касается половой предрасположенности, то собаки обоих полов имеют равные шансы и одинаковый риск.

Зависимость от темпов роста и прибавлением веса

Здесь я процитирую перевод из статьи ученого из Корнельского университета H. Last:
"Существует прямая связь развития ДТС со скоростью в прибавке веса у щенков. Опытным путем доказано, что до 3-х месячного возраста у собак, оставшихся впоследствии здоровыми или заболевшими ДТС, продуцируется одинаковое количество белка. Но после этого возраста у больных собак его вырабатывается меньше, чем у здоровых. Белок - составной компонент мышечной ткани. К сожалению, остается неясным, является ли синтез белка причинным фактором дисплазии или ее проявлением. Было обследовано 35 щенков лабрадор-ретриверов из-под больных родителей. Щенки были выращены тремя разными способами:
группа А – 8 - на высококалорийном (обычном) рационе.
группа В – 8 - на низкокалорийном (70% от нормы)
группа С – 19 - сразу же после кесарева сечения, так и не попробовав молозива матери, были переведены на искусственное вскармливание.
Через определенные промежутки времени им выполняли рентгенограммы тазобедренных суставов, и к годовалому возрасту у всех щенков из групп А и В развилась ДТС. В группе же С, состоящей из 19 щенков, к этому времени заболело лишь трое. Основное различие между тремя группами заключалось в темпах роста щенков, которые были резко снижены у щенков группы С". От себя добавлю, что для чистоты эксперимента были отобраны щенки из-под разных родителей: здоровых, больных с разной степенью патологии ДТС, один производитель больной, а другой здоровый и т.д. в разных сочетаниях. Все щенки были разных кровных линий.

Количество собак явно недостаточное для заключительных выводов, но такая мысль, как прямая зависимость между быстрой прибавкой в весе на самых ранних этапах жизни способствует развитию некоторых нарушений в тазобедренном суставе. Поясню: известно, что все щенки при рождении имеют частично оссифицированные кости. И лишь к возрасту приблизительно 5-7 месяцев происходит их частичное окостенение. И то, что давление избыточного веса при неокрепших костях и связках может нанести непоправимый вред неразвитым тазобедренным суставам, а также привести к широкому кругу других аномалий опорно-двигательного аппарата даже не оспаривается. В то же время хочу предостеречь: чрезмерное ограничение темпов роста - другая крайность. В результате можно просто не дать возможности реализовать щенку то, чем его "наградили" родители: экстерьер и здоровье будущей взрослой собаки также могут пострадать.

К тому же это еще не дает гарантию, что искусственное замедление роста уберет проблему ДТС на генетическом уровне. Нет. Это только в какой-то мере скроет или замедлит дегенеративные изменения. Зато чрезмерное увлечение "товарным" видом щенка может спровоцировать заболевание суставов, даже если к этому нет генетической предрасположенности. Но окончательное слово все-таки за рентгеновским снимком и заключением специалиста.

Гормоны и проявление ДТС

Учеными также доказано, что существует связь между дисбалансом в метаболизме эстрогена и причинным фактором проявления ДТС.
Учеными из Финляндии доказано, что дополнительное введение эстрогенов молодым собакам приводит к дегенерации эпифизарных хрящей и образованию в них кистоподобных новообразований, в частности в вертлужной впадине. Использование паратиреоидного гормона - в головке бедра. Уровень гормонов поддерживается правильной работой желез внутренней секреции и от правильности работы этих желез и нормального сбалансированного уровня гормонов в крови зависят все функции организма. И именно дисбаланс гормонов на разных этапах жизни животного может привести к тем или иным заболеваниям.

 

Причины возникновения ДТС

В процессе многочисленных диспутов наибольшее распространение среди ученых получили две теории о наследственном характере и механизме наследования ДТС. Наибольшее число генетиков склоняются к теории аддитивного наследования, т.е. действия генов, участвующих в конечном формировании тазобедренного сустава.
Вторая теория происходит из предпосылки, что гены, ответственные за окончательное формирование тазобедренного сустава, влияют друг на друга, и их взаимные действия различным образом комбинируются, а это означает, что наследственный характер порока значительно сложнее, чем в первом случае.
Среди некоторых генетиков существует и третья теория, которая является комбинацией из двух первых: действие генов, отвечающих за формирование суставов, может, с одной стороны, складываться, а с другой стороны, отдельные генетические пары могут по разному влиять друг на друга.
Специалисты пришли к выводу, что ДТС является классическим примером количественного признака, обусловленного многими генами (полигения), и в данном случае многие факторы среды влияют на конечный результат формирования и проявления признака. Не у всех животных с дисплазией тазобедренного сустава нарушения проявляются клинически, но нельзя считать, что внешне клинически здоровые собаки свободны от дисплазии. При отборе ценных генотипов необходимо использовать анализ родословной, в которой обязательно отмечают предков, страдающих ДТС. Следует иметь в виду, что эта патология может передаваться через 14 поколений.
Ученые Швеции доказали, что ДТС вызывается наследственными факторами, присущими определенным породам. Сейчас уже известно, что ДТС особенно часто встречается у тех пород собак, для которых характерна большая масса и мощное телосложение. По сравнению с остальными суставами собаки тазобедренный несет наибольшую нагрузку: при перемещении он передает туловищу толчковые усилия задних конечностей, причем во время толчка он вытягивается и прокатывает головку бедра по вертлужной впадине. Трение, возникающее в суставе под тяжестью тела и от толчковых усилий при движении собаки, особенно увеличивается, когда животное встает на задние конечности и идет или прыгает.

Здоровый тазобедренный сустав благодаря своим анатомическим свойствам и устройству может переносить такую нагрузку и связанное с ней трение без заметного износа и тем более повреждения. Даже у 15-летних собак, в том числе и крупных, тяжелых пород, не обнаруживается изменений в суставах, если она не были дисплазированными с молодого возраста.

Артрит и артроз начинаются тем раньше, чем тяжелее степень ДТС, и проявляются тем сильнее, чем раньше они возникают. Острые воспаления суставов очень болезненны и вызывают хромоту и нежелание двигаться. Хронические воспаления суставов также болезненны, при них вновь и вновь происходит обострение, вызывая сильную боль.

У собаки хромота, вызываемая ДТС, чаще всего непостоянна: в начале движения животное хромает сильнее, а потом "разрабатывается". Однако со временем хромота усиливается, и в конце концов артроз приводит к неподвижности сустава - он окостеневает (анкилоз).

Нарушение способности к опоре и хромота развиваются постепенно, поэтому точный диагноз может быть поставлен лишь после завершения роста костей (9-12 месяцев).
Дисплазия тазобедренного сустава характеризуется потерей соответствия между суставными поверхностями и ведущее к возникновению вывиха или артроза. ДТС представляет собой уплощение вертлужной впадины и последующее деформирование головки бедренной кости, выраженное в большей или меньшей степени. Заболевание сопровождается сглаживанием вертлужной впадины, недостаточным покрытием головки бедра верхним краем впадины и как следствие разболтанностью сустава, что позволяет головке бедра выскальзывать из впадины частично или полностью. При этом головка бедра, непрерывно выскальзывая, повреждается, стирается до расплющенной поверхности и возникает уплощенный тазобедренный сустав, что наиболее близко соответствует картине подвывиха.
Следующей причиной является нарушение формирования проксимального отдела бедра (т.е. деформации головки), что снова приводит к дисплазии тазобедренного сустава. Кроме того, к ДТС ведут эктонические изменения в анатомической структуре поясничных позвонков: сакрализация (лат. sacralisatio) - сращение последнего поясничного позвонка с крестцовой костью, вызванное изменением его поперечных отростков, или люмбализация (лат. lumbalisatio) - аномалия развития, отделение первого крестцового позвонка от остальной массы крестца.

Доктор Ж. Остербергер. Причины возникновения дисплазии

Эта болезнь имеет наследственное происхождение, т.е. она передается от родителей - носителей генов, способных спровоцировать проявление и развитие дисплазии при определенных условиях. Речь идет о полигенной наследственности, т.е. о наследственности на основе множества генов. С другой стороны, животное может являться только носителем генов дисплазии, не будучи больным. Это полигенное заболевание с разной степенью проявления.
Наследственностью обуславливается предрасположенность животного к данному заболеванию при определенных условиях внешней среды, способных помешать нормальному развитию тазобедренных суставов молодого животного. Вертлужные впадины тазовой кости и головки бедренных костей щенка очень уязвимы, поэтому любые нарушения развития проявляются в период от рождения до 6-месячного возраста и носят прогрессирующий характер.
При рождении щенка сухожилия его задних конечностей напряжены и имеют круглую форму (задние лапы направлены назад - "по-лягушачьи"), через 15 дней они удлиняются до нормы (щенок начинает вставать). Если же удлинение сухожилий превышает норму, то мышцы не могут удерживать суставные поверхности в правильном положении, и появляется тенденция к подвывиху бедра с опорой головки бедренной кости на кромку вертлужной впадины , с повышенным давлением на уменьшенную площадь, что способствует повреждению хрящей, эрозии кромки вертлужной впадины. Это является началом развития множества микроповреждений сустава, которые, в конце концов, приводят к неподвижности бедра.

Кроме некоторых причин посттравматического характера (осложнения после перелома бедра у молодой собаки), имеются и другие разнообразные факторы, способные спровоцировать развитие дисплазии; влияния одних легко можно избежать, другие же мало известны либо спорны. Основными из них являются следующие:
- величина, строение и развитие: наиболее уязвимы крупные, быстро растущие собаки с тяжелым скелетом, с поздним развитием костяка и неустойчивыми суставами (сенбернары, доги);
- перекармливание, ведущее к избыточной массе тела, отрицательно влияющей на слишком "мягкие" суставы щенка;
- недостаточное развитие мускулатуры крупа (при отсутствии тренировок) по отношению к массе тела животного.
Короче говоря, слишком быстрое развитие скелета вместе с избыточной массой тела провоцируют повышенные нагрузки на слабо развитый сустав, что ведет у особей с генетической предрасположенностью к повреждению и деформации хрящей суставных поверхностей.
Итак, современная тенденция к выведению более крупных, а следовательно, более тяжелых лабрадоров, ведет к появлению определенного числа молодых собак, больных дисплазией и артрозом.

Клинические проявления ДТС

У разных пород тяжесть клинических проявлений выражена по-разному. Это зависит от принадлежности к группе (молоссы, овчарки, терьеры и т.д), а также от скорости роста щенков разных пород. Поговорим о лабрадорах.
Первые клинические признаки заболевания отмечаются в возрасте между 4-12 месяцами и включают сниженную двигательную активность, хромоту, усиливающуюся после нагрузки, качающуюся и неустойчивую походку, трудности при подъемах и прыжках. Грудные конечности развиваются интенсивней, иногда развивается гипертрофия мышц передних конечностей, так как основная нагрузка переходит на них, щадя тазовые. В задних конечностях отмечается тугоподвижность сразу после вставания, боли при манипуляции с бедром, ощущение крепитации (звуки трения при вращении) тазобедренного сустава. Часто у щенка видна плохо развитая задняя часть тела, он еле стоит на ногах после небольшого напряжения. Настораживающим симптомом должно служить слабое развитие мышц тазовых конечностей и крупа, боязнь движений приводящих к повороту головки бедра. Первые признаки проявляются в период роста (8 недель до 10 месяцев) животного. Течение болезни может быть незамеченным до 3 месяцев жизни щенка, позже клиническая картина характеризуется перемежающейся хромотой то на одну, то на другую конечность, собака чаще лежит, поднимается с трудом, неохотно, с напряжением ходит по лестнице, проявляя симптомы боли в конечностях. В этом случае развивается избыточное давление на верхний передний край вертлужной впадины, действующее весь период развития сустава. Следствием этого являются: острый синовит (воспаление оболочки сустава); потеря хрящевой ткани сустава; микротрещины по краю вертлужной впадины; остеофитоз (костные разрастания поверхности сустава); деформация головки и шейки бедра; гипертрофия суставной капсулы. В более поздней стадии болезнь вызывает атрофию ягодичных мышц, в суставах прогрессирует дегенеративный с элементами воспаления процесс.
Клинически уловимые, выраженные фазы ДТС быстрее всего проступают в возрасте от 1.5-2 лет. Собаки в возрасте 4-5 лет имеют уже затвердевшие соединительнотканные наросты в тазобедренных суставах. Все эти изменения вызывают боль и дискомфорт, а в конечном итоге подвывих и даже вывих сустава.

Клинико-рентгенологическая диагностика дисплазии

Выраженность клинических симптомов зависит от глубины деструктивных изменений и не во всех случаях дает основание для постановки диагноза. Для уточнения стадий диспластического процесса проводят рентгенологическое обследование больных, которое с высокой степенью информативности позволяет сделать заключение о структурно-функциональном состоянии тазобедренных суставов.

В 1974 г. в Утрехте Международной кинологической федерацией принята единая градация диспластического процесса на пять стадий и унифицировано ее рентгенологическая номенклатура. Согласно этим правилам мелкие собаки подлежат освидетельствованию в возрасте не менее одного года, а крупные - не менее полутора лет. Рентгенография должна проводиться при условии полной релаксации собаки, для чего проводится соответствующая премедикация.

Согласно этой классификации Митин и Филиппов выделяют следующие стадии:

• предрасположенность к дисплазии;
• преддиспластическая стадия;
• начальные деструктивные изменения;
• выраженные деструктивные изменения; тяжелые деструктивные изменения.

Э. Визнер и З. Виллер (1979), основываясь на более ранних работах (Schnelle, 1935; Muller, Saar, 1966), приводят классификацию степеней поражения тазобедренного сустава основанную на результатах рентгенологического исследования.
Нормальный сустав - угол сустава 105* и более; передний край впадины до своего самого наружного конца имеет равномерную вогнутость; шейка бедренной кости не имеет отложений; суставная щель концентрически расположена во впадине.

• Дисплазия I степени - угол сустава 100 -105*; уплощение в области переднего края впадины; небольшие напластования на шейке бедренной кости; слабая фиксация головки бедра.
• Дисплазия II степени - угол сустава меньше 100*, отчетливые напластования на шейке бедренной кости; слабая фиксация головки бедра.
• Дисплазия III степени - сильно уплощенная вертлужная впадина; явления остеоартрита; подвывих головки бедренной кости.
• Дисплазия IV степени - те же изменения, что и при дисплазии III степени; полный вывих головки бедренной кости.

Принятая во многих странах, включая Россию оценка ДТС имеет следующий вид:

Степень А - нет признаков дисплазии;
Степень В - конфигурация суставов близка к нормальному состоянию;
Степень С - легкая дисплазия тазобедренных суставов;
Степень D - средняя дисплазия тазобедренных суставов;
Степень Е - тяжелая дисплазия тазобедренных суставов;

В некоторых странах обозначение степени дисплазии отличается друг от друга. Степень А - соответствует сумме до 10 баллов (сумма баллов обоих бедер не превышают 10, но не более 6 баллов на одно бедро). E сли у собаки стоит 0-10, это степень В и так далее. Американское "OFA good" говорит о том, что собака абсолютно здорова, в США практически все производители имеют "excellent" или "good", и очень редко "fair". В родословной собак АКС ставится номер OFA, по которому можно найти собаку в базе данных и определить степень дисплазии, например: LR -116754 G 24 M - PI – (порода labrador retriever, номер теста, G - Good , 24 – возраст в месяцах, в котором был проведен тест).

International Hip Score Comparison Table

Class.	Class.	FIN	NET	GER	SWED	SWITZ	USA	GB	Class.
A1	No signs of hip dysplasia	El - dysplasiaa "hyval"	Negatief geheel gaaf (1)	Kein Hinweis fuer HD	Utmark	Frei	Excellent	Total score of  0 -  4	A1
A2	No signs of hip dysplasia	El - dysplasiaa	Negatief niet  geheel gaaf (2)	Kein Hinweis fuer HD	UA	Frei	Good	Total score of  5 - 10	A2
B1	Transitional Case	Rajatapaus	Transitional Case (Tc)	Obergangs - form verdaechtig fuer HD	UA	Frei	Fair	Total score of 11 - 18	B1
B2	Transitional Case	Rajatapaus	Transitional Case (Tc)	Obergangs - form verdaechtig fuer HD	I	I	Borderline	Total score of 18+	B2
C1	Mild	I	Licht positief (3)	Leichte HD	I	I	Mild HD	Total score of 18+	C1
C2	Mild	I	Licht positief (3)	Leichte HD	I	I	Mild HD	Total score of 18+	C2
D1	Moderate	II	Positief (3.5)	Mittlere HD	II	II	Moderate HD	Total score of 18+	D1
D2	Moderate	II	Positief (4)	Mittlere HD	II	II	Moderate HD	Total score of 18+	D2
E1	Severe	III	Positief (4)	Schwere HD	III	III	Severe	Total score of 18+	E1
E2	Severe	IV	Positief optima forma (5)	Schwere HD	IV	IV	Severe	Total score of 18+	E2

Рентгенографическая диагностика на дисплазию тазобедренного сустава достоверна на 70% в возрасте до одного года, и на 95.4% до двух лет.

Ведущие российские ортопеды о причинах возникновении и лечении дисплазии

Признаки дисплазии и о возрасте диагностики
(Давыдов В.Б., ветеринарный врач, кандидат ветеринарных наук)

Степень разрушения дисплазийных суставов зависит от определенных условий в период активного роста собаки, а также формируется в течение всей последующей жизни. Причем часто проявление дисплазии у собаки бывает трудно предугадать. Пример: у собаки со степенью дисплазии «D» не наблюдается никаких внешних признаков заболевания, если отсутствуют факторы, способствующие ее проявлению (только проявлению, но не созданию). В тоже время существуют особи, у которых даже при тяжелой форме дисплазии не наблюдается признаков патологии до среднего и старшего возраста. Это происходит достаточно часто. Также надо знать, что два щенка из одного помета (имеющие одинаковые генетические предрасположенности), но находящиеся в разных условиях жизни могут иметь разную клиническую картину патологии. Кстати, этот факт часто используют для опровержения диагноза, как аргумент не в пользу генетической предрасположенности, но на самом деле оба щенка находились в естественных условиях, но с разными условиями питания и нагрузок.

На рисунке показаны тазобедренные суставы лабрадора, который захромал только возрасте 6 лет. Обратите внимание на крайнюю степень дисплазии.

О лечении и профилактике дисплазии

Лечения дисплазии тазобедренных суставов как таковой не существует, но есть ряд направлений лечебных мероприятий, которые позволяют остановить или замедлить реализацию дисплазии во вторичном остеоартрозе.

Таких направлений два:
1. Консервативное лечение (медикаменты, физиотерапия, классическая гомеопатия (не гомотоскикологические препараты фирмы Heel). Медикаментозное лечение включает применение хондропротекторов: внутривенно, в мышцу и в сустав, последний способ наиболее эффективен, но требует визитов к ветеринарному врачу. При наличии вторичного остеоартроза, особенно при формировании остеофит применяется рассасывающая терапия в виде внутрисуставных инъекций. Для лечения гомеопатических препаратов требуется обязательная врачебная индивидуализация, т.е. подбор конституционального препарата и представителям разных пород собак, а также особям одной породы при дисплазии могут использоваться разные средства. Кроме того, неумелое назначение гомеопатических препаратов может привести к неконтролируемым ситуациям. В связи с чем, в настоящей статье не приводятся названия этих средств. Физиотерапия включает воздействие на сустав лазерным, электромагнитным излучением, прогревание (парафин, озокерит). Применение аппаратов, особенно лазерных требует осторожности, так как в некоторых случаях они могут дать обостряющий эффект, а также приводить к деструктивным процессам в субходральной кости сустава, и поэтому требует врачебного контроля. Также к физиотерапии можно отнести лечебные нагрузки - плавание.

О применении препарата Римадил

Применение этого средства при дисплазии у собак связано исключительно с одной целью – это добиться скорейшего устранения или уменьшения хромоты как основной проблемы животного. Со стороны дилетанта ветеринарии цель может быть вполне оправдана, но с научной точки зрения применение этого средства крайне нежелательно. Создание и продвижение этого препарата в ветеринарии связано с основной стратегией лечения хронических заболеваний за рубежом, которая базируется на симптоматическом и паллиативном лечении (т.е. устранение симптомов и временная помощь без попытки повлиять на как таковой остеоартрозный процесс). В подавляющем большинстве случае за рубежом собаке с дисплазией назначат такое лечение: специальный сухой корм и таблетки римадила (пожизненное!!!) или уколы гидрокортизона, конечно, если хирургическое лечение по каким-то причинам не применяется. В чем же вред такого лечения? Заключается он в том, что хромота у животного или человека, по сути, является защитой от чрезмерной нагрузки на конечность, так как дисплазия реализуется в остеоартрозе именно при активных нагрузках. Для наглядности приведу пример. Представьте себе двигатель автомобиля, который из-за некорректной работы издает сильные шумы, стучание и пр. Любой автолюбитель (да и не только) знает, что, чем больше Вы будете ездить на таком автомобиле, тем необратимей будут изменения в двигателе. Теперь Вы решились его отремонтировать, но автослесарь предлагает Вам не ремонт двигателя, а закрыть уши, чтобы не слышать стука (стук и шумы – это хромота, а ватные тампоны в Ваших ушах – это римадил). Думаю, комментарии к этому сравнению не требуются. Снимая только крайний симптом патологии – хромоту, мы позволяет собаке полностью нагружать конечность, что приведет к ускорению и усугублению вторичного остеоартроза. Кроме того, применение этого препарата чревато серьезными желудочно-кишечными заболеваниями, хотя он лучше и переносится, другие противовоспалительные препараты.

О применении «гомеопатических» гомотоксикологических препаратов Zeel, Traumel, Discus com

Эффективность этих средств явно преувеличена ветеринарными врачами, которые назначают их везде, где только можно, если обнаруживается патология со стороны конечностей или позвоночника. Заслуга этих препаратов исключительно в дискредитации классической (уницистской) гомеопатии, которая в моноварианте, индивидуально подобранная, является прекрасным дополнением к основному лечению собаки при любой стадии остеоартроза и степени дисплазии. Причин здесь несколько (точнее очень много), приведу лишь одну из главных: применение нескольких (даже двух) схожих гомеопатических препаратов приводит к антидотированию или извращению действия каждого из них в отдельности. Пример, отсутствие действия вышеуказанного комплекса средств, но четкий положительный эффект при применении одного из препаратов, входящих в этот комплекс, но в моноварианте. Также важно знать, что гомеопатические препараты должны применяться исключительно через рот (per os) и создание инъекционных форм не что иное, как извращение гомеопатической доктрины в целях популяризации этих средств среди ветеринарных врачей (тех же самых врачей, которые классическую гомеопатию не приемлют). Хотя использование этих средств не столь пагубно сказывается на организме как римадил, надеяться на стабильное состояние собаки не стоит. Эффект будет только симптоматическим.

В настоящей статье нет необходимости излагать все аспекты противоречия гомотоскикологических препаратов основным принципам классической гомеопатии (их слишком много), просто читатель должен это знать основные положения.

О применении подкормок, содержащих глюкозамин и хондроэтин

Применение подкормок, содержащих глюкозамин и хондроэтин (гелакан, страйд, и др.) никаким образом негативно сказаться не может, более того они показаны при дисплазии суставов и вторичном остеоартрозе. Но необходимо знать несколько аспектов, связанных с ними. Подкормки часто назначаются самими заводчиками и рекомендуются ими для профилактики дисплазии в щенячьем возрасте, но дисплазия патология, имеющая генетическое наследование и никакая!! подкормка не может ее остановить, если патология запрограммирована. Негативная сторона вопроса – это надежда владельцев на подкормку и бездействие в период активного роста щенка, в то время как щенок больше нуждается не глюкозамине, а должном количестве и сбалансированном приеме препаратов, содержащих кальций и фосфор. И это главная ошибка. Когда у собаки уже есть остеоартроз, то подкормки, содержащие глюкозамин, не смогут заменить его инъекционного аналога.

О физических нагрузках

У молодых, растущих собак, у которых уже предопределено генетически развитие дисплазии, постепенно прогрессирует остеоартроз (разрушительные процессы в суставе), который проявляется тем интенсивнее, чем большую нагрузку имеет собака. Прыжки, многокилометровые пробежки, активные игры со здоровыми собаками создают микротравмирование несформированного сустава, что усиливает развитие патологии, проявляющуюся хромотой. Еще более усиливается разрушение дисплазийного сустава, если собаки имеет лишний вес. Но важно отметить, что точно такая же (или даже большая) нагрузка на растущую здоровую собаку никогда не приведет к развитию дисплазии.

В период активного роста щенятам (до 6-7 мес.), особенно, склонных к дисплазии тазобедренных суставов пород, нагрузки противопоказаны. Чрезмерная нагрузка в то время, когда еще на сформированы компоненты сустава (форма сустава, связочный аппарат) может привести к более тяжелой форме остеоартроза, тем более, если дисплазия в той или иной форме присутствует. Под сверхнагрузками понимается многочасовые прогулки, бег собаки за велосипедом, «запрягание» собаки в санки т.д., которые приводят к видимому утомлению щенка. Только убедившись в состоятельности опорно-двигательного аппарата, начиная с 6-7 мес. можно постепенно увеличивать нагрузки, наблюдая за реакцией собаки. При появлении каких-либо признаков недомогания, то лучше обратиться к ветеринарному врачу. При этом нет ограничений по плаванию собаки в водоеме в любом возрасте.

Важно! Активная нагрузка на растущую собаку со здоровыми суставами никогда не приведет к развитию дисплазии.

О питании собаки с дисплазией

Существуют сообщения, что, если щенкам сократить калорийность рациона, то это позволит сократить интенсивность роста, что может предотвратить развитие дисплазии тазобедренных суставов. В результате таких рекомендаций владельцы сокращают количество протеина в рационе и увеличивают уровень углеводов. От такой диеты ничего, кроме, новой проблемы не выйдет и, гораздо важнее, избегать лишнего веса. Ограничение протеина растущему организму может привести к непоправимым последствиям (в том числе усугублению запрограммированной дисплазии). Высокопитательный рацион, в основном мясной, щенку необходим, надо только контролировать лишний вес.

Важно! Собаке с дисплазией надо не уменьшать количество пищи или протеина (мяса) и тем самым замедлять рост, а необходимо следить за лишним весом. Заметьте разницу.

2. Хирургические манипуляции (резекционная артропластика, тотальное эндопротезирование, тройная остетомия таза, а также пектинэктомия и миопластика двуглавой мышцы бедра как паллиативные меры).

Эксцизионная артропластика (удаление головки бедра)

Суть операции заключается в удалении головки и шейки бедра. Таким образом, дисплазия тазобедренного сустава любой степени тяжести не сможет реализоваться в остеоартрозе, поскольку отсутствует разрушаемый компонент сустава (головка бедра).

Операцию рекомендуется выполнять в тех случаях, когда выявляется степень дисплазии D или E, с подвывихом или полным вывихом головки бедра, а также при наличии признаков вторичного остеоартроза. Операцию можно и даже желательно выполнять в возрасте от 4-5 мес., так как именно в щенячьем возрасте она переносится лучше, и реабилитация происходит быстрее. Кроме того, при степени дисплазии D и Е с подвывихом в возрасте 4-5 мес. в возрасте 10-12 мес. уже будут наблюдаться более тяжелые формы остеоартроза, что весьма усложнит восстановление после операции. К недостаткам этой операции можно отнести относительно продолжительный период восстановления. Связано это с тем, что фактически после операции тазовая конечность стабилизируется только утолщенной капсулой и мышцами стабилизирующими сустав, а это может потребовать время. Но важным преимуществом этого метода является возможность «забыть» о существовании дисплазии (конечно, после реабилитации конечности) на всю жизнь собаки, более того, в физических нагрузках практически нет ограничений также пожизненно. Также важно, что при этой операции в организме не остается никаких искусственных компонентов.

Тройная остеотомия таза

Операция заключается в придании хирургическим путем вертлужному компоненту тазобедренного сустава более правильного угла, которая заключается в пересечении трех костей таза (подвздошной, лонной и седалищной) с последующей фиксацией выпиленного сегмента (подвздошного) Z-образной пластиной. Операция фактически является внесуставной, т.е. не затрагивается сам тазобедренный сустав. Выполняется собакам в возрасте от 5 мес. Но рекомендуется оптимальный возраст 9-10 мес. поскольку в этом возрасте резко снижается интенсивность роста костного аппарата, но при этом процессы формирования и регенерации костной системы еще высоки. Щенки лучше переносят эту операцию и быстрее восстанавливаются. Операция малоэффективная при тяжелых формах дисплазии, особенно, с вторичным остеоартрозом, что существенно снижает ее применимость. Вообще наличие остеоартроза при дисплазии тазобедренных суставов снижает эффективность этой хирургической манипуляции. Недостатком тройной остеотомии таза также является сужение тазовой полости, что может приводить нарушениям функции органов тазовой полости (прямой кишки, мочевого пузыря). Кроме того, после этой операции уменьшается амплитуда отведения тазовой конечности в сторону.

Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава

Операция заключается в полной замене и вертлужного и бедренного компонента тазобедренного сустава протезом (сплав титана, полимер). Операция показана при тяжелых формах патологии, при корректном выполнении и хорошей «уживчивости» имплантанта дает хорошие результаты и это, безусловно, важное достоинство. Но даже при качественном выполнении операции реакция организма на протез отчасти не предсказуема. Существуют аспекты результативности операции, которые предсказать невозможно.

Применение хондропротективных препаратов при остоартрозах у собак

Остеоартрозы у собак встречаются очень часто. Особенно широко распространена патология среди породистых собак, имеющих врожденную предрасположенность к различного характера патологическим процессам в опорно-двигательном аппарате. Научные данные свидетельствуют о том, что остеоартроз является причиной хронической хромоты у 85% больных собак. В связи с этим поиск наиболее эффективных способов профилактики и лечения патологии является актуальной задачей в ветеринарной хирургии и ортопедии.

В решении данной задачи хондропротективные препараты занимают очень важное значение, поскольку они позволяют усилить метаболические процессы в суставном хряще, в том числе синтетическую активность хондроцитов. Что позволяет восстановить количество и качество хондроцитов, а также количество и полноценность межуточной ткани.

Аналогами существующих хондропротекторных средств следует считать глюкозамин, который может использоваться в двух формах: глюкозамина сульфата (артепарон, Дона – 200S) и глюкозамина гидрохлорида (N-ацетилглюкозамин). Кроме того, в зарубежной практике используют препарат “Адекван”, который в России не зарегистрирован.

Фармакологическому и клиническому изучению глюкозамина посвящено много работ. Впервые глюкозамин сульфат был синтезирован Breuer в 1889 году и промышленный метод запатентован в ряде стран: Англия, США, Швейцарии.

В опытах in vitro на изолированных эмбриональных фибробластах, которые способны в соответствующих условиях дифференцироваться в различные виды соединительной ткани, в том числе и костно-хрящевую, показана способность глюкозамина сульфата стимулировать биосинтез глюкозаминогликанов. Кроме этого, глюкозамин оказывает двоякое действие на течение остеоартроза. Так было установлено, что глюкозамин обладает антиэнзимным действием а, поскольку ферменты являются одним из главных условий развития дегенеративных процессов в хрящевой ткани, то, уменьшая количество высвобождаемых энзимов уменьшает разрушительные процессы в суставе. Противовоспалительные свойства исследованы Senin P. et al. [1983] на модели “ватной” гранулемы у крыс. Анализируя результаты, следует отметить:

1. Отсутствие видовой специфичности;
2. Практическую безвредность глюкозамина сульфата.

Установленные закономерности можно объяснить тем, что данный аминосахар, является естественным метаболитом организма животных и человека. Результаты клинического применения глюкозамина сульфата на примере Дона – 200S свидетельствуют о его высокой эффективности. Очень хорошие результаты удалось добиться при лечении гонартрозов – в 87%, коксартрозов – 83%, хондропатий надколенника – 86%, спондилозов – в 82% случаев. Глюкозамина гидрохлорид обладает широким спектром фармакологической активности. Его антиэкссудативные свойства не уступают существующим нестероидным противовоспалительным препаратам: ацетилсалициловой кислоте, бутадиону и другим наиболее часто используемым препаратам. Механизм антиэкссудативного действия глюкозамина основная роль принадлежит его влиянию на биологические активные амины (гистамин), стабилизацию мембран, антипротеазное действие. Отсутствует влияния на серотонин, гиалуронидазу и ПГЕ2. Выраженная антиэкссудативная активность глюкозамина гидрохлорида подтверждена нами в ряде опытов.

После изучения противовоспалительных свойств глюкозамина гидрохлорида была изучена его хондропротективная активность. Изучение действия глюкозамина проводили на экспериментальной модели остеоартроза у собак. Нарушение структурной организации суставного хряща и субхондральной кости учитывалась в баллах. Принимали во внимание состояние хондроцитов и матрикса суставного хряща, а также субхондральной костной ткани.

Микроскопически на препаратах медиального мыщелка дистального эпифиза бедренной кости, где через месяц после операции появлялись деструктивные изменения, выявлялся дефект в хрящевом покрытии, который распространялся до субхондральной кости. Базофильная мембрана вблизи дефекта нарушена, костные трабекулы имели неровные края и были истончены, а на поверхности некоторых из них отсутствовали остеоциты. Межтрабекулярные пространства ниже зоны дефекта выполнены клеточно-волокнистой тканью. На остальной части субхондрального отдела мыщелка изменения в костных трабекулах были выражены в меньшей степени, а межтрабекулярные пространства заполнены красным костным мозгом. При применении глюкозамина макроскопически в мыщелках место дефекта определялось в виде белесоватого пятна на поверхности головки. На остальной поверхности суставной хрящ был блестящим с голубоватым оттенком.

При проведении лечения хондропротекторами и глюкозамином в частности, было выявлено уменьшение хромоты улучшение функциональной способности конечности. Но, насколько продолжительным был этот эффект зависело от того, какую стадию остеоартроза имело животное, а также от того насколько были развиты остеофиты. Так было установлено, что хондропротективные препараты дают более выраженный эффект в тех случаях, когда у собак еще нет остеофит, то есть тогда, когда еще процесс дегенеративных изменений в суставе локализуются только в хряще. После формирования грубых образований по периметру сустава (остеофит) эффективность этих препаратов резко снижается. В связи с вышесказанным, можно сделать вывод, что использовать хондропротекторы лучше после проведения рассасывающей терапии или хирургического вмешательства по поводу удаления патологических образований.

Таким образом, при внутримышечном введении глюкозамина (после моделирования остеоартроза) установлено, что на 30 сут. в латеральном мыщелке преобладали репаративные процессы – разрастание гиалиновой хрящевой ткани в зоне дефекта, гиперплазия хондроцитов вблизи этой зоны, активация остеогенеза в участках, прилежащих дефекту со стороны субхондральной кости, а также более высокие, чем в контроле, значения рефракции глюкозаминогликанов и коллагена.

Итак, анализ результатов фармакологического изучения глюкозамина в инъекционной лекарственной форме, показал, что лечебно – профилактическое действие вышеуказанных препаратов проявляется в активации метаболизма суставного хряща, стимуляции репаративных процессов в хрящевой и костной тканях, то есть оказывает хондропротекторное влияние и стимулирует репаративные процессы. Однако степень выраженности была различной в зависимости от глубины возникших изменений возрастов животного.

Список литературы

1. Lanehan T.M. Van Strickle D.S. Canin osteochondrosis.//Textbook of small animal orthopedics. P. 981-997. 1991.
2. Milton J.L. Osteochondritis dissecans in the dog//Vet. Clin. North. Am. Small Anim. Pract., 1990. Vol. 13. №1 p. 117-134.
3. Smith C.W., Stowater J.L. Osteochondritis dissecans of the canin shoulder joint// J. Am. Hosp. Assoc. 1985. Vol. 11, №5 658-662.
4. Houlton J.E. Osteochondrosis of the shoulder and elbow joints in dog.// J. Small. Anim. Pract. 1984. Vol. 25, №7, p. 369-413.
5. Olsson S.E. L'osteochondrose cher le chien.// Point vet., 1986. Vol. 14, № 68, p. 17-23.
Use of chondroprotectors in osteoarthrosis in a dogs.
The occurrence and development osteoarthrosis is related with changes in articular cartilage. Applying chondroprotectors can restore the lost of that tissue.

Дисплазия локтевого сустава

Клинико-рентгено-морфологические корреляции дисплазии локтевых суставов у собак. Москва, 2003
(Самошкин И.Б.)

В основу данной работы легли результаты собственных многолетних исследований, а также мировой опыт диагностики и лечения дисплазии локтевых суставов у собак.
Многоплановость исследований этой тяжелейшей патологии определяется, прежде всего, её неуклонным прогрессированием у средних и гигантских пород собак, обуславливающим постепенную утрату функциональной пригодности повреждённого сустава и конечности в целом.

Дисплазия локтевых суставов у собак - это особая и чрезвычайно актуальная проблема в ветеринарной ортопедии, скрупулёзное изучение которой требует проведения дифференциальной диагностики и адекватной хирургической коррекции.
В этой связи, важным вопросом является знание закономерностей функциональной морфологии указанного сочленения.

Функциональная морфология компонентов локтевого сустава у собак

При изучении анатомо-функциональных характеристик локтевого сустава установлены как общие закономерности его структурной организации, свойственные представителям других таксонов, так и видоспецифические признаки, обусловленные биомеханическими особенностями двигательного поведения семейства Псовых и распределением динамической нагрузки на опорно-двигательный аппарат в стато-локомоторном акте.
Установлено, что локтевой сустав - articulatio cubiti - у собак сложный комбинированный блоковидный двуосный. Во время движения животного он воспринимает значительную биомеханическую нагрузку, связанную с переносом центра тяжести и двигательного импульса с тазовых конечностей на грудные. В этой связи, все структурные элементы указанного сочленения должны обладать большим прочностным и упруго-деформативным резервом при выраженной амплитуде двигательной активности. По нашему мнению, именно локтевой сустав выступает в роли биологического амортизатора во время бега и прыжков, когда на грудные конечности практически полностью переносится масса тела. Учитывая вышеизложенное, можно предположить высокую степень риска повреждения локтевого сустава у собак, особенно у гигантских пород.
В формировании art. cubiti принимают участие три кости - плечевая (os humerus), лучевая (os radius) и локтевая (os ulna), образуя его костный остов (рис. 2).

Рис. 2. Костный остов локтевого сустава

Плечевая кость - os humerus - относится к типу длинных трубчатых биэпифизарных костей. Ее проксимальный эпифиз граничит с лопаткой, формируя плечевой сустав, а дистальный - соединяется с костями предплечья. На проксимальном эпифизе располагается головка, слабовыраженная шейка, два бугорка - большой и малый, служащие местом фиксации сухожилий мышц. Между бугорками проходит желоб для сухожилия одного из флексоров локтевого сустава - двуглавой мышцы плеча. От бугров дистально на диафиз опускаются одноименные гребни, причем на латеральном гребне располагается дельтовидная шероховатость, а на медиальном - круглая, также служащие для прикрепления мышц. Дистальный эпифиз os humerus представлен суставным блоком, состоящим из двух рельефно выступающих мыщелков - condylus lateralis et condylus medialis, покрытых суставным хрящом и сочленяющихся с костями предплечья. От мыщелков проксимально простираются мощные гребни, углубляющие локтевую ямку - fossa olecrani, а также надмыщелки со связочными ямками, необходимыми для закрепления связочного аппарата. В области локтевой ямки имеется надблоковое отверстие - foramen supratrochleare - отсутствующее у представителей других таксономических рангов, и непостоянное у некоторых пород собак: фокстерьеров, такс, бассетов.
Лучевая кость - radius - на проксимальном эпифизе имеет головку, на которой располагается, покрытая суставным хрящом суставная поверхность со сложным рельефом, адаптированным для блока плечевой кости. На передней поверхности ниже головки имеется шероховатость для двуглавой мышцы плеча, а на противоположной (каудальной) - шероховатость для локтевой кости. На дистальном эпифизе лучевой кости имеется суставная поверхность для соединения с костями запястья, шиловидный отросток, а также аналогичная шероховатость для локтевой кости.
При анализе позиционно-специфического взаиморасположения костей предплечья установлено, что они соединены подвижно, что не исключает ротационные движения конечности дистальнее локтевого сустава. В пользу этого выступает наличие в пространстве между лучевой и локтевой костями мускула - квадратного пронатора, характерного для собак, в то время как у других животных с неподвижным соединением костей предплечья, межкостное пространство заполняет соединительно-тканная межкостная мембрана.
Локтевая кость - ulna - на проксимальном эпифизе несет локтевой отросток - olecranon - и бугор локтевого отростка - tuber olecrani - для прикрепления экстензоров локтевого сустава. На tuber olecrani имеются три бугорка. Кроме того, на проксимальном эпифизе локтевой кости для надежного соединения с блоком плечевой имеется локтевая (полулунная) вырезка - incisura ulnaris s. semilunaris, верхний край которой продолжается в processus anconeus - крючковидный отросток. Для более тесной консолидации с головкой лучевой кости проксимальный эпифиз локтевой кости снабжен латеральным и медиальным венечными отростками - processus coronoideus lateralis et medialis. Есть основания утверждать, что именно processus coronoideus medialis воспринимает значительную часть массы тела. Дистальный эпифиз локтевой кости заканчивается грифельным отростком - processus styloideus.
Таким образом, при соединении костей предплечья друг с другом и с дистальным эпифизом плечевой кости формируется локтевой сустав - articulatio cubiti.
Связочный аппарат локтевого сустава является звеном, интегрирующим костно-хрящевые элементы в единую биомеханическую систему, которая призвана поддерживать оптимальный баланс между структурой и функцией каждого, отдельно взятого анатомического составляющего. Особенности биомеханики сочленения, выражающиеся в неравномерном распределении нагрузки на латеральный и медиальный отделы сустава, а также подвижное соединение костей предплечья друг с другом, позволяющее совершать незначительные ротационные движения, детерминируют характер, топические и композиционные особенности связочного аппарата.
В процессе фило- и онтогенеза суставных звеньев в локтевом суставе обособляются производные фиброзного слоя капсулы - латеральная и медиальная коллатеральные связки (ligamentum collaterale laterale et mediale), являющиеся его местными утолщениями (рис. 3, 4).

Рис. 3. Латеральная коллатеральная связка локтевого сустава

Рис. 4. Медиальная коллатеральная связка локтевого сустава

Именно коллатеральные связки обеспечивают жесткость сочленения в латеро-медиальном направлении.
Латеральная коллатеральная связка, отдавая соединительную ветвь, которая простирается по краниальной поверхности головки лучевой кости к медиальной коллатеральной связке, образует кольцевую связку - ligamentum anulare radii (рис. 5).

Рис. 5. Кольцевая и косая связки локтевого сустава

Более того, нами установлено наличие в локтевом суставе у собак (особенно гигантских пород) косой связки - ligamentum obliquum, которая начинается от краниального края надблокового отверстия, пересекает сгибательную поверхность локтевого сустава, следует к медиальному надмыщелку плечевой кости и вплетается в сухожилие двуглавой и плечевой мышц (рис. 5).
Локтевая связка - ligamentum olecrani - простирается от краниомедиального края локтевого отростка до медиального надмыщелка плечевой кости, поэтому располагается в локтевой ямке (рис. 6).

Рис. 6. Локтевая связка локтевого сустава

В норме угол локтевого сустава составляет 120-130°. Кости предплечья образуют между собой два сустава - проксимальный лучелоктевой и дистальный лучелоктевой. Первый сустав фиксирован с помощью капсулы, кольцевой и коллатеральных связок локтевого сустава, а второй дополнительно - лучелоктевой связкой, соединяющей дистальные концы лучевой и локтевой костей. Оба сустава цилиндрические одноосные простые.
Развитие костной ткани в онтогенезе находится в тесной корреляции с общим состоянием всего организма и желёз внутренней секреции. У здорового щенка наблюдается соответствие между возрастом и процессами окостенения. При интерпретации рентгенологической картины можно судить о возрасте пациента, оценивая состояние участков активного роста длинных трубчатых костей (УАРК), асинхронность которого приводит к дисконгруэнтности суставных поверхностей и неминуемо провоцирует различные артропатии. Существует точка зрения, что нарушения срока и симметрии появления ядер окостенения, а также наступления синостозов являются следствием эндокринной патологии и ряда других процессов, связанных с нарушениями метаболизма костей.
Процессы окостенения начинаются у собак с пятой недели внутриутробного развития и заканчиваются для конечностей - к 1 году. При этом необходимо отметить, что собаки декоративных пород отличаются некоторой морфологической инфантильностью в развитии скелета и более поздними сроками окостенения.

Таблица 1.

Возраст	Очаги окостенения, синостозы и их характеристика
1 мес.	Эпифизы всех трубчатых костей, кроме проксимального малоберцового и дистального локтевого
2 мес.	Новые очаги окостенения: проксимальные эпифизы малоберцовой и дистальный эпифиз локтевой костей; апофизы пяточного и локтевого бугра, большого и малого вертелов бедра, большеберцовой кости, надмыщелковый апофиз плечевой кости
7 мес.	Начало синостоза пяточного и локтевого апофизов и дистальных эпифизов предплечья
8 мес.	Синостозы дистального эпифиза плечевой кости, пяточного и локтевого апофиза у всех пород собак
9 мес.	Синостозы проксимального эпифиза бедренной, плечевой и лучевой костей, дистального эпифиза большеберцовой, малоберцовой, лучевой и локтевой костей, апофизов большого и малого вертелов
10-13 мес.	Завершение дифференцировки костей конечностей. Синостозы проксимальных эпифизов костей голени, апофизов большого бугра плечевой кости и большеберцовой бугристости

Суставные концы длинных трубчатых костей остаются хрящевыми и остеогенез в них имеет свои особенности. Метафизарные зоны диафизов, эпифизы и апофизы развиваются из разных точек окостенения. У концов окостеневших диафизов продолжает активно размножаться метафизарный хрящ (зона роста) и трубчатые кости за счет этого увеличиваются в длину (рис. 7).

Рис. 7. Метафизарная пластина роста (4, 8, 13 недель)

Длинные трубчатые кости - биэпифизарные, рост их обеспечивают две ростковые зоны. При этом следует отметить, что рост отдельных костей скелета может быть асинхронным. Так лучевая кость предплечья очень часто опережает по темпам роста локтевую, что может привести к вальгусному искривлению конечности и ряду тяжелейших артропатий локтевого сочленения.
Параллельно с остеогенезом метафизарных зон диафизов происходит окостенение эпифизов и апофизов (рис. 8).

Рис. 8. Апофиз локтевого бугра (4, 8, 13 недель)

В каждом суставном конце кости имеется строго определенное число постоянных точек окостенения, которые в норме возникают в соответствии с так называемым возрастным календарём. Они появляются в определённые сроки и в определённой последовательности, что позволяет судить о соответствии остеогенеза возрасту. Однако следует помнить, что время появления точек окостенения может находиться в тесной корреляции с полом пациента, его конституциональными особенностями и состоянием эндокринной системы.
В мировой литературе, к сожалению, отсутствует единый подход к специальной терминологии и интерпретации рентгенологической семиотики артропатий articulatio cubiti различного генеза.
На основании собственных многолетних исследований, а также анализа данных литературы мы считаем целесообразным выделить следующие виды патологии:
- остеохондропатия articulatio cubiti;
- изолированный processus anconeus;
- фрагментированный processus coronoideus medialis.

Клинико-рентгенологические корреляции

Скрининг-исследование art. cubiti

Скрининг-исследование - минимальный набор приемов, позволяющих объективно определить наличие артропатий.
Это фрагментарное клинико-диагностическое исследование включает:
- пальпацию сустава;
- определение объёма пассивных движений;
- определение объёма и качества активных движений;
- определение суставного люфта ("суставной игры" - joint play);
- нагрузочные тесты.

Рентгенологическое исследование articulatio cubiti является одним из наиболее информативных методов, позволяющим провести дифференциальную диагностику артропатий локтевого сустава и выбрать адекватную тактику хирургической коррекции выявленной патологии (рис. 9, 10, 11).

Медио-латеральная проекция

Кранио-каудальная проекция

Рис. 9. Способы фиксации пациента во время рентгенографии art. cubiti.

Рис. 10. Латеральный доступ к art. cubiti.

Рис. 11. Медиальный и медио-каудальный доступ к art. cubiti.

Оценку результатов рентгенографии следует проводить в совокупности с клинической картиной заболевания. Для достоверной интерпретации рентгенологической семиотики у растущей особи необходимы знания возрастной рентгеноанатомии.
При визуальной оценке рентгенограмм art. cubiti следует обращать внимание на форму и структуру суставных концов костей, на состояние суставной щели. В норме истинная анатомическая щель сустава очень узкая (рис. 12, 13). Как известно, рентгеновская суставная щель состоит из проекции истинной анатомической суставной щели и суставных хрящей, которые почти не поглощают рентгеновских лучей и поэтому не дают их тени на рентгенограммах. Под рентгеновской суставной щелью следует понимать светлый промежуток, который ограничен на снимке суставными концами костей.
Рентгенологическими признаками здорового сустава являются конгруэнтность суставных поверхностей костей, равномерная высота сочленяющихся участков головки лучевой и полулунной вырезки локтевой костей - caput os radialis et incisura semilunaris os ulnaris, а также равномерная мелкоячеистая структура спонгиозного костного вещества эпифизов (рис. 12, 13).

 
Рис. 12.Конгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей

 
Рис. 13. Кранио-каудальная поверхность. Визуализируется мелкоячеистая структура спонгиозного костного вещества эпифизов

При остеохондропатиях art. cubiti визуализируется дисконгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей в виде "ступеньки", изменяются высота, форма и контуры суставной щели (рис. 14, 15).

 
Рис. 14. Схематическое изображение art. cubiti. Визуализируется ступенька, - дисконгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей

Рис. 15. Схематическое изображение art. cubiti. Дисконгруэнтность суставных поверхностей

Определяется её значительное сужение в сравнении с интактным суставом, что связано с разрушением хрящевого покрытия в наиболее нагружаемых участках. Наблюдается склероз замыкательных пластин под участками деструкции хряща и появление очагов остеосклероза и остеопороза в прилежащей костной ткани. Менее частыми рентгенологическими симптомами у щенков следует считать наличие периостальных наслоений и краевых костных разрастаний, с расположенных по периферии суставных поверхностей.
Мягкотканные образования сустава (фиброзная капсула, её синовиальные вывороты, связочный аппарат) в норме не дают тени. При патологических изменениях нередко выявляется утолщение и уплотнение периартикулярных тканей, наличие в них гиперкальцифицированных участков.
При дальнейшем развитии патологического процесса асинхронность роста костей предплечья, как правило, может приводить к изоляции крючковидного отростка - processus anconeus в силу запредельного давления головки лучевой кости - caput radialis на верхнюю часть суставной впадины (рис. 16, 17).

 
Рис. 16. Этапные рентгенограммы. Фрагментация processus anconeus.

 
Рис. 17. Этапные рентгенограммы. Визуализируется дисконгруэнтность суставных поверхностей и фрагментация pr. anconeus.

Пальпаторно при этом определяется болезненность, иногда умеренная тугоподвижность сустава. Клинически визуализируется хромота различной степени тяжести.
Другой вариант артропатий art. cubiti представляет собой деформация блоковой вырезки - incisura trochlearis по её медиальной поверхности. Не подлежит сомнению, что этиология и патогенез данной патологии также связаны с асинхронностью роста костей предплечья, однако в случае фрагментации медиального венечного отростка - processus coronoideus medialis причиной описанных изменений является опережающий рост локтевой кости - os ulnaris по сравнению с лучевой - os radialis, что и вызывает локальную перегрузку и соответственно фрагментацию processus coronoideus medialis.
Следствием этого является грубая деформация хрящевой и костной тканей, приводящая в свою очередь к болезненной тугоподвижности сочленения и хромоте (рис. 18).

Рис. 18. Рентгенограммы. Склероз субхондральной костной пластинки, фрагментация pr. anconeus, деформирующий артроз

Артралгия, как правило, носит постоянный характер. Пальпация вызывает болезненные ощущения не только в проекции суставной щели, но и в параартикулярных зонах. Болезненная тугоподвижность является следствием контрактурных изменений, имеющих в основном экстрасуставной характер.

Остеоартроз art. cubiti

Это хроническое заболевание, при котором нарушается метаболизм и структурная организация суставного хряща, что приводит к его деструкции. Как правило, указанная патология прогрессирует. На более поздних стадиях заболевания разрушаются суставные поверхности, появляются остеофиты, определяются структурные нарушения в субхондральной костной ткани.

Классификация остеоартроза

Условно остеоартроз подразделяют на первичный и вторичный. При первичном остеоартрозе причинный фактор либо не выявлен, либо имеет генетическую детерминацию.
Вторичный остеоартроз может иметь локальную или генерализованную форму. К локальной форме уместно отнести диспластические изменения, воспалительные процессы, интоксикацию, травму и статические нарушения. Генерализованная форма остеоартроза, как правило, связана с нарушением метаболических процессов в организме.

Этиология и патогенез остеоартроза (клинико-рентгено-морфологические корреляции). Этиология.

Причинные факторы первичного остеоартроза до настоящего времени пока не установлены. В основе вторичного остеоартроза есть основания рассматривать следующие причинные факторы: деформации костной субстанции, нарушение ее развития, некроз, метаболические и эндокринные заболевания, воспалительные процессы.
Деформации костного вещества могут быть следствием диспластических изменений и неправильно сросшихся переломов (псевдоартрозов);
Нарушение развития костной ткани может быть следствием изменений диспластического генеза в сочленении, дисконгруэнтности суставных поверхностей сочленяющихся костей, а также нестабильности сустава;
Некроз костного биокомпозита может быть индуцирован некорректным применением лекарственных препаратов;
Воспалительный процесс может явиться результатом инфекции или действия травмирующего агента.

Патогенез

Нарушение структурно-функционального состояния синовиальной мембраны может приводить к ослаблению трофики суставного хряща, изменению состава и вязкости синовиальной жидкости, а также фиброзу и синовитам. Деструкция суставного хряща проявляется снижением биосинтезирующей функции хрящевых клеток и морфомеханических потенций матрикса. Деструкции в субхондральной кости неизбежно приводят к нарушению питания глубоких слоев хрящевого покрытия, потере его прочностных и упруго-деформативных свойств, дисконгруэнтности суставных поверхностей и, как следствие, ухудшению трибомеханической ситуации в суставе.
Достоверно установлено, что уменьшение высоты гиалинового хряща инициирует механизм склерозирования субхондральной костной пластинки.
При остеоартрозе аппозиционный рост кости составляет около 250 мкм в течение 70 дней, тогда как в норме - 25-50 мкм. В некальцифицированную зону суставного хряща прорастают сосуды, наблюдается прорыв фронта его минерализации. Появление разволокнений и узураций, проникающих в субхондральную костную ткань, индуцирует миграцию синовиальной жидкости, что сопровождается лизисом костного вещества и предрасполагает к образованию кистозных полостей.
Атрофия костной ткани, асептический остеонекроз и кистовидная ее перестройка могут возникать также при функциональных перегрузках костных звеньев на фоне врожденных или приобретённых нарушений формирования эпифизов, анатомических соотношений, а деформирующий артроз - на фоне осевых деформаций конечностей различного генеза и нарушений формы сочленяющихся костей (И.В. Шумада и соавт., 1990).
Следует выделить, на наш взгляд, три группы факторов, инициирующих клинические проявления остеоартроза:
- интраартикулярные;
- экстраартикулярные;
- адаптогенная реакция организма на наличие остеоартроза.

Интраартикулярные факторы остеоартроза

- ухудшение трибомеханической ситуации (трибология - учение о трении) как следствие нарушения анатомо-биомеханических взаимоотношений в суставе;
- внутрисуставная гиперпрессия;
- прорыв субхондральной кисты в полость сустава;
- внутрикостная ишемия;
- повышение внутрикостного давления.

Экстраартикулярные изменения при остеоартрозе

- формирование контрактур за счет проявления болевых рефлекторных мышечнотонических синдромов;
- вертеброгенных дискинезии, в том числе корешковые синдромы.
Адаптогенная реакция организма на наличие остеоартроза определяется истощением адаптационных возможностей организма и развитием астенизации.

Этиология артропатий articulatio cubiti

В качестве основных причин, вызывающих артропатии изучаемой области считаем целесообразным выделить следующие:
- функциональная перегрузка опорно-двигательного аппарата в период интенсивного роста щенка;
- асинхронность роста костей предплечья;
- нарушение фосфорно-кальциевого равновесия при кормлении щенка;
- генетическая детерминация.

Интерпретация рентгенологической семиотики

Для оценки результатов рентгенологического исследования необходимо учитывать наличие артрозных и склеротических изменений костного биокомпозита, дисконгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей, а также изоляцию processus anconeus и фрагментацию processus coronoideus medialis. В этой связи считаем возможным выделить 5 степеней дисплазии articulatio cubiti:

Дисплазия локтевых суставов

1. Степень 0- Симптомы отсутствуют (ED -).
2. Пограничная форма ДЛС (ED+/-), где существует зона повышенной плотности кости (склероз) на дистальном конце блоковой вырезки (incisura trochlearis) в области крючковидного отростка (P.anconaeus). Рекомендуют повторить исследование через полгода.
3. Незначительный артроз (ED+) 1-я степень. Наличие костных образований величиной менее 2 мм на одном или нескольких из следующих участков сустава: дорсально на P.anconaeus, краниально на головке лучевой кости, на Epicondylis med., Epicondylis lateralis, на Proc.coronoideus med., существенный склероз блоковой вырезки.
4. Средняя степень (ED ++) 2-я степень. Костные наросты величиной от 2 до 5 мм на одной или более, указанных в 1-й степени местах.
5. Тяжeлый артроз (ED +++) 3-я степень. Костные наросты величиной более 5 мм в указанных выше местах.

Резюме:

1. Дисплазию локтевых суставов у собак следует диагностировать рентгенологически, начиная с 12-месячного возраста, при этом определяющими диагностически целесообразными критериями, характеризующими норму art. cubiti, необходимо считать конгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей, отсутствие признаков склероза incisura trochlearis, изоляции processus anconeus и фрагментации processus coronoideus medialis.
2. Необходимо четко соблюдать информативность рентгеновских снимков, их четкую маркировку с указанием левой и правой конечности, а также выполнять рентгенографию в двух проекциях: медио-латеральной и кранио-дорсальной, с наличием идентификационного номера пациента внутри эмульсии, а также включать данные о номере родословной, клейме, породе и кличке.
3. Установление окончательного диагноза и степеней дисплазии локтевых суставов целесообразно проводить параллельно с обследованием тазобедренных суставов на предмет врождённой патологии.

Так все начиналось

Ветеринар Ларс Ауделл один из пионеров в области исследования дисплазии локтевых суставов. Впервые он столкнулся с этой проблемой в 1973 году, когда он работал в хирургическом отделении в Высшей ветеринарной школе в Стокгольме.

- Я помню как к нам поступили два золотистых ретривера, которые хромали и имели опухоли в области локтей, рассказывает Ларс. Мы предположили, что у них был остеохондроз и прооперировали одного из них. Вскоре мы заметили, что собаки с такими проблемами стали попадать к нам все чаще и обратили внимание заводчиков на это. Однако это не привлекло особого внимания, потому как в то время казалось лишь небольшой проблемой. Но некоторые заводчики ротвейлеров были озабочены данной проблемой и хотели получить нашу помощь. Среди заводчиков этой породы вопрос ребром поставила Гунвор аф Клинтеберг Ярверуд и она собственно говоря должна быть отмечена за этот вклад в породу. Я получил от страховой компании Агриа и Шведского Клуба рабочих собак деньги на исследование этой проблемы, но без поддержки Гунвор я бы никогда не претворил этот проект в жизнь. Она призывала, поощряла и заражала своим энтузиазмом заводчиков и владельцев племенных собак и направляла проект вперед.
К 1988 году Ларс и его коллеги насобирали достаточно много материала, чтобы представить его на Международном ветеринарном конгрессе. Группа смогла показать, что такие дефекты, которые ранее назывались остеохондрозами, имели высокую степень наследственности среди породы ротвейлер. Ротвейлер-клуб в связи с этим принял решение не использовать в племенном разведении животных, обремененных дисплазией локтевых суставов.
- Когда нами были получены первые положительные результаты в породе ротвейлер и мы могли констатировать наличие наследственного фактора, заводчики породы бернский зенненхунд также включились в борьбу с этой проблемой. Берндту Клингеборну, заводчику и ветеринару, и его жене Бритт посчастливилось найти среди заводчиков этой породы необыкновенное участие и понимание. Потихоньку мы начинали понимать серьезность проблемы и среди ретриверов. Мы не навязывали свою точку зрения никому, но и заводчики немецких овчарок видели, что борьба с проблемой дисплазии локтевых суставов начинает приобретать не последнее значение и в их породе.
В 1983 году в Шведском Кеннел Клубе начал работу отдел регистрации рентген-результатов. К тому времени 60% всех ротвейлеров, прошедших проверку, имели проблему локтевых суставов. 20 лет спустя, в 2003 году процент собак с локтевой дисплазией снизился до 32%, год спустя - 2004 - снизился до 24%. Половина всех бернских зенненхундов в то же время в 1983 имели проблемы с локтями, в 2003 процент обремененных животных составил 23%, для 2004 года цифра упала до 19%.
В то время как Ларс проверял собак в Швеции, в Норвегии ветеринар Ёрун Грёндален писал свою диссертацию по такому же вопросу с тех практических материалов, которые он насобирал. Оба получили приглашение работать в США в 1989 году.
Приглашения для нас пришло от наследника американского концерна Паккард, чья жена разводила бернских зенненхундов. Наверное наследник этого известного концерна, вышедший на пенсию, устыдился тем, что он пренебрегал своей женой в течении многих лет или была какая-то другая разжалобившая его причина, но его намерением было создание интернациональной группы ученых с целью собрания практического материала и дискуссии о преобразованиях и изменениях локтевых суставов собак. Десяток ученых, генетиков и ветеринаров со специальной компетенцией в этой области были приглашены для исследований. Через неделю после нашего приезда в Штаты мы основали International Elbow Working Group.

Ларс был единственный из этой группы, кто уже работал с хорошо работающей программой относительно суставных дефектов. Он понимал важное значение одинаковой системы оценки локтевых дефектов во всем мире, чтобы избежать различных чтений рентгеновских снимков в различных странах, как это случилось с системой оценки бедер. Так как Швеция была единственной страной с практическим опытом официальной оценочной системы локтей, группа приняла эту шведскую систему оценки за международную норму.
- На третьем или втором заседании группы мы решили называть все дефекты в строении локтевого сустава дисплазией локтевого сустава - AD, что в конце концов было удобно иметь в качестве собирательного названия. Такое собирательное название имело и свои педагогические плюсы: люди знали, что HD имеет наследственный фактор и машинально переносили такой ход мыслей на AD. Члены International Elbow Working Group до сих пор встречаются раз в год и принципы чтения снимков не изменены. Случается так, что приходит много альтернативных предложений об изменении системы чтения снимков, но многие протестуют против, потому как действующая система имеет все-таки неоспоримые преимущества - она испытана и работает.
Ларс говорит, что несмотря на то, что Швеция член FCI и была первой страной в вопросах исследования дисплазии локтевых суставов, много времени прошло, прежде чем FCI открыла глаза на исследования и на результаты этих исследований. Только в конце 80-х FCI приняла правила и рекомендации Iternational Elbow Workin Group.

Остеоартрозы у собак: аспекты этиологии, патогенеза, диф. диагноза и лечения
(Давыдов В.Б., ветеринарный врач, кандидат ветеринарных наук)

Вопросам изучения этиопатогенеза и лечения костно-суставной патологии, сопровождающейся нарушением многих звеньев эндокринного, минерального обмена, уделяется много внимания со стороны отечественных и зарубежных исследователей.

К настоящему времени в научной литературе накоплено значительное количество работ, посвященных выяснению многих сторон суставной патологии с помощью рентгенологических, биохимических и других методик. В клинической лаборатории кафедры общей и частной хирургии МГАВМ и Б. им. К.И. Скрябина в течение последних 26 лет проводятся комплексные исследования по выяснению особенностей течения и патогенеза суставной патологии и разработке рациональных методов терапии у собак, свиней, овец, крупного рогатого скота, лошадей (Белов А.Д. 1964 г., Плахотин М.В. 1965 г., Митин В.Н. 1985 г., Шитов С.Т. 1966 г., Лукьяновский В.А. 1969 г., Борисов М.С. 1975 г., Шабалаев И.В. 1985 г. Филиппов Ю.И. 1990 г., Слесаренко Н.А. 1999 г., Самошкин И.Б. 1999 г. и др.)

Изучая современную значимость проблемы остеоартрозов (далее ОА), можно сделать вывод о большом распространении этой патологии среди породистых собак и ее актуальности в практике ветеринарного врача. У собак ОА является причиной хромоты в 75% и более случаях. Большинство авторов наиболее часто отмечают появление первых признаков патологии уже в возрасте от 10 мес. Однако, по нашим наблюдениям, заболевание встречалось у животных всех возрастных групп. ОА является наиболее частой причиной хронической хромоты у собак и развитием вторичного реактивного синовита, особое значение приобретает заболевание из-за нерациональной племенной работы над животными и усилением из поколения в поколение предрасположенности к патологии.

Достаточно четко выявлена породная предрасположенность к данному заболеванию. В научной литературе сообщается о возникновении ОА медиального мыщелка плеча у ретвиверов, а также о развитие патологии у собак породы ротвейллер, чау-чау, бигль. Установлено наличие связи между массой тела с частотой возникновения патологии. Считается, что чаще болезнь возникает у особей крупных пород и очень редко у собак массой тела менее 18 кг. Некоторые исследователи установили также некоторые географические закономерности распространения ОА у собак в разных популяциях.

Локализация остеоартрозных изменений в суставе имеет определенные тенденции, так ряд авторов наблюдали чаще всего изменения в плечевом суставе, другие наблюдали их в тазобедренном. В литературе описаны случаи возникновения ОА практически всех суставов.

Появление ОА также связано с полом животного. Установлено четкое преобладание возникновения ОА у кобелей из 10 заболевших собак 8 кобелей и 2 суки.

Этиология

Согласно современному взгляду на природу остеоартрозов, патология является хроническим прогрессирующим заболеванием суставов, связанный с дегенеративными процессами в хряще, с развитием вторичного синовита, усиливающего прогрессирование болезни.

Основной причиной развития дегенерации хряща является несоответствие между механической нагрузкой, приходящейся на суставную поверхность, и его возможности сопротивляться этой нагрузке, что, в конце концов, приводит к дегенерации хряща. К подобному патологическому состоянию могут привести две причины:

1. Чрезмерная механическая нагрузка на здоровый суставной хрящ.
2. Нарушение метаболизма в суставном хряще, вследствие чего нормальная нагрузка на него становится чрезмерной.

Многочисленные наблюдения свидетельствуют, что причиной механической перегрузки отдельных участков хряща может быть и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей при здоровом хрящевом покрове. В результате возникает не равномерное распределение нагрузки по всей поверхности хряща, то есть средоточение максимального давления на небольшой площади в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. В этом месте суставной хрящ, вследствие перегрузки, подвергается дегенерации с последующим развитием заболевания. Нарушение конгруэнтности суставных поверхностей имеет место при врожденных аномалиях развития скелета - дисплазии, при нарушении статики и гиперподвижности сустава из-за ослабления  мышечно-связочного аппарата.

К нарушению метаболизма в суставном хряще приводят многочисленные причины: его травма, контузия, нарушение субхондрального кровообращения, различные артриты, метаболические нарушения, нарушение эндокринного статуса, наследственный фактор. Однако далеко не всегда можно выяснить связь между развитием ОА и наличием одного или нескольких из вышеперечисленных факторов, и поэтому не всегда удается выяснить истинную причину ОА.

В настоящее время этиология первичного ОА довольно интенсивно изучается, но, тем не менее, остается не достаточно изученной. В 1988 Arlet и Ficot систематизировали все известные этиологические факторы, приводящие к развитию ОА, и представили их в следующем виде:

1. Дисплазия сустава - приводит к перегрузке отдельных структур сустава вследствие уменьшения конгруэнтности соприкасающихся поверхностей.
2. Нарушение статики - смещение оси, нарушение равновесия, гиперподвижность сустава.
3. Функциональная сверхнагрузка, приводящая к постоянной перегрузке суставного хряща.
4. Инфекция сустава.
5. Асептическое воспаление сустава.
6. Травма сустава (переломы, вывихи, контузии и т.д.)
7. Ишемия субхондральной кости.
8. Нарушение метаболизма (хондрокальциноз, гемохроматоз, охроноз).
9. Остеодистрофия.
10. Патология нервной системы (нейротрофическая артропатия).
11. Эндокринные нарушения (рахит и др.)
12. Снижение резистентности хряща к нормальной нагрузке, обусловленное генетически.

Все эти этиологические факторы ОА по своему патогенетическому проявлению могут быть разделены на две группы. Первая группа причин, исключительно механические, связанные с увеличением нагрузки на здоровый суставной хрящ - это первичный ОА. Вторая группа причин (все остальные) - приводят к нарушению метаболизма хряща, в результате чего он перестает справляться с физиологической нагрузкой - это вторичный ОА, так как во всех случаях происходит дегенерация предварительно измененного суставного хряща. Вследствие недостатка чувствительных диагностических методов для проведения ранней этиологической диагностики, четкое разграничение их на практике не всегда возможно. Таким образом, ОА представляет собой многофакторную патологию, требующая глубокого анализа ее причин.

Главными компонентами хряща, толщина которого в некоторых суставах достигает 5 мм, являются:

1. Плотно переплетенные и ориентированные в разных направлениях коллагеновые волокна.
2. Хондроциты, занимающие менее 0,1% его объема.
3. Межуточное вещество, основным компонентом которого являются протеогликаны, состоящие из полисахаридов и белка.

Протеогликаны выполняют важную роль в регуляции местного водного обмена, тем более что содержание воды в хряще достигает 70-78% веса влажного хряща.

В здоровом, гидратированном состоянии хрящ представляет собой упругую эластичную прокладку, которая воспринимает и равномерно распределяет механическую энергию, действующую на сустав.

На ранних стадиях ОА происходит уменьшение количества протеогликанов, что тут же сказывается на степени гидратации хряща. Он делается менее упругим. В его поверхностном слоях появляются трещины. На первых порах этот процесс компенсируется хондроцитами, способными синтезировать коллаген и протеогликаны. Но дистрофический процесс затрагивает и хондроциты, нарушая их функцию.

В дальнейшем начинается дегенеративный процесс, известный как разволокнение. Его прогрессирование приводит к извествлению хряща его истончению, вплоть до полного обнажения субхондральной кости. Лишенная или почти лишенная хрящевого амортизатора, она не в состоянии противостоять возросшим нагрузкам и подвергается вторичным изменениям, которые заключаются в развитии субхондрального остеосклероза и краевых разрастаний – остеофитов.

Необходимо отметить, что в процессе изменений в хрящевом покрове сустава и разрушения хондроцитов выделяется большое количество лизасомальных ферментов (металлопротеазы, липазы и т. д.), которые усиливают разрушение и разволокнение, еще оставшихся нормальных протеогликановых комплексов. Как уже было сказано остеофитоз - один из специфичных признаков развития ОА, который представляет собой костно-хрящевые образования разрастающееся по периметру сустава (в основном по краям суставных поверхностей). Причина появления остеофит не ясна. Предполагается, что остеофиты являются результатом попытки организма компенсировать нарушение биомеханической структуры сустава, но это всего лишь гипотеза. Остеофиты появляются не раньше ІІ - ой стадии развития ОА, не выполняя никаких полезных функций, вызывают механическое раздражение синовиальной оболочки, с последующим воспалением последней. Таким образом, в биомеханической и биохимической структуре сустава возникает порочный круг развития патологических процессов. При этом коренной этиологический фактор может отсутствовать, а патологический процесс идет по инерции.

Разрушенные хондроциты выделяют ферменты, которые в свою очередь, разрушают или замедляют формирование протеогликанового комплекса. В свою очередь остеофиты, как тщетная попытка что-то изменить, вызывают синовит и клетки синовиальной оболочки, от которой зависит питание хряща, синтезируют не здоровую синовию, а воспалительный экссудат, имеющий отличный от нормального состав, способствующий дальнейшему разрушению хондроцитов и матрикса. В результате развития цепи патологических процессов возникает ситуация, когда следствие поддерживает причину, а причина следствие и задача лечения – прервать эту цепь и остановить патологическое развитие заболевания.

Клиническая картина ОА зависит от стадии развития патологического процесса, сопутствующих смежных проблем, количества затронутых болезнью суставов и т.д.

Первым, наиболее постоянным признаком ОА и то, что обращает внимание владельцев – это хромота. Но клиническая картина может быть иной. Например, при одновременном развитии патологии в 2-х смежных суставах, у животного будет наблюдаться слабость тазового пояса, неуверенная походка, затрудненное вставание из положения сидя или лежа, повышенная утомляемость.

Поскольку ОА не может протекать без некоторых сопутствующих патологий, то клиническая картина будет зависеть от степени их выраженности. Одной из таких патологий является реактивный синовит. Воспаление синовиальной оболочки имеет двоякую природу. Так синовит, как реактивный процесс является результатом либо разрушения хондроцитов и высвобождения медиаторов воспаления и ферментов, либо результатом раздражения ее остеофитами. Но тот факт, что синовит может иметь место и в тех случаях, когда еще нет остеофит, говорит не в пользу последнего аргумента. Таким образом, наличие синовита влияет на клиническую картину. Болевой синдром при ОА сложен и имеет различную природу, точнее 2 основных источника:

1. Боль, возникающая от механического давления кости на кость при истончении хрящевых поверхностей. Патогенез этой боли следующий: поскольку главным атрибутом ОА является истончение и дегенерирование хряща, то мере уменьшения его толщины, усиливается давление на субхондральную кость, где имеется сеть нервных окончаний. Боль, имеющая это происхождение, связана с физической нагрузкой, то есть возникает при принятии стоячего положения, тем более при активных движениях.
2. Боль, возникающая при раздражении синовиальной оболочки остеофитами и деформированными суставными поверхностями.

Патогенез этого типа боли более прост и ясен. По мере развития остеофит, а возникают они не раньше ІІ стадии, они начинают травмировать синовиальную оболочку и вследствие этого последняя воспаляется. Нужно также отметить, что нередко в воспалительный процесс вовлекается фиброзная оболочка и даже другие более поверхностно расположенные ткани (глубокие фасции и т. д.), вплоть до гиперстезии кожного покрова в области сустава.

Оценка болевого синдрома при ОА всегда имеет элемент субъективности, поскольку мы можем наблюдать только за косвенными симптомами боли и никогда не можем быть уверенными в истинной степени этого болевого синдрома. И единственным ее проявлением является хромота и болевая реакция животного при пальпации сустава, а также беспокойство и скуление. Но при проведении лечебных мероприятий врач должен руководствоваться чем-либо и в этих случаях объективным показателем является динамика хромоты как показатель динамики боли.

Степень хромоты при ОА варьирует в зависимости от степени поражения сустава, а также типа нервной системы и конституции животного. Так, например, некоторые породы имеют высокий болевой порог, и у них хромота возникает при более тяжелом состоянии патологии. И это нужно учитывать при проведении лечебных мероприятий, когда у собаки исчезает хромота, а болезнь еще существует и факт прекращения лечения становиться ошибочным.

Клиническая картина может меняться в течение дня, в зависимости от физической нагрузки, имевшей место в течение активного периода суток и т.д. Так почти постоянным симптомом ОА является наличие так называемой стартовой хромоты или хромоты после периода покоя. Проявляется это тем, что хромота у собаки усиливается после того, как животное полежит, особенно симптом проявляется по утрам, когда период покоя был максимальным. В течение некоторого времени функциональная способность больной конечности улучшается, и хромота может либо уменьшиться, либо исчезает вовсе. Такой эффект связан с тем какую стадию патологии мы наблюдаем – чем сильнее развитие ОА, тем меньше уменьшится хромота. Так называемая утренняя хромота или утренняя скованность напрямую указывает на наличие степень выраженности реактивного синовита. Патогенез этого феномена выяснен не до конца, так можно предположить, что в течение периода покоя происходит накопление воспалительных метаболитов (молочная, арахидоновая кислоты, гистамин другие недоокисленные продукты), при первых движениях в суставе усиливается кровообращение, и патологический биохимический сдвиг несколько уменьшается, что позволяет собаке нагружать конечность больше. Кроме того, животное может чувствовать лучше в течение периода активности, но чем активнее собака нагружает конечность, тем сильнее будет хромота после очередного покоя, обычно это проявляется утром следующего дня. При ОА наблюдается хромота опирающееся типа, то есть хромота возникает во время опорного периода. Поскольку хромота является защитной реакцией животного, цель которой – беречь больную конечность, то укорачивается период вынесения здоровой конечности с тем, чтобы период опоры пораженной конечности был меньше. Что же происходит в тех случаях, когда поражены обе задние или обе передние конечности. В таком состоянии животное не может перенести массу тела ни на одну из больных конечностей и при осмотре собаки, во время активного движения, отмечают неуверенную походку, слабость тазового (если поражены тазовые конечности) пояса, собаку может заносить при резких движениях или будет наблюдаться передвижение в полуприсед.

Иногда, на ОА наслаиваются другие патологии. Например, вместе с деструктивными процессами в суставном хряще у животного обнаруживается ревматический компонент. Клиническим проявлением ревматического процесса у собаки является значительное проявление болевого синдрома, особенно в ночное время или просто в период покоя, даже днем. При анализе рентгенологической картины у таких особей часто не обнаруживается значительных изменений в суставе, то есть без объективных причин значительной боли. Для подтверждения присутствия ревматического элемента в организме достаточно провести анализа крови на присутствие ревматического фактора.

При физикальном обследовании собаки могут быть обнаружены и другие симптомы:

1. Атрофию мускулатуры пораженной конечности.
2. Боль при пальпации сустава (иногда при пальпации можно обнаружить параартикулярные изменения, обычно в ІІІ или ІV стадиях развития болезни).
3. Хруст, треск ощущаемые в суставе при пальпации сустава и пассивных движениях, рывкообразные движения и т.д.

 

Но наиболее четкую информацию о патологических процессах в суставе дает только рентгенографическое исследование. Рентгенкартина зависит от стадии развития и степени деформирования суставных поверхностей. На ранних стадиях развития ОА рентгенологическая картина может отсутствовать. Например, в тех случаях, когда ОА уже проявляется болевым синдромом и, возможно, реактивным синовитом, но на снимке небольшое истончение хряща будет незаметным. Рентгенологическая картина может проявляться следующими симптомами:

1. Сужение суставной щели. Данный признак может не являться специфичным в виду большого разнообразия пород и индивидуальных особенностей анатомии. Хотя в некоторых случаях этот признак может быть единственным выявляемым на рентгенснимке, когда еще нет грубой деформации суставных поверхностей и остеофит.
2. Деформация и дефигурация суставных поверхностей. Признак становится явным не ранее стадии развития. В результате дегенеративных изменений в суставе нарушается естественная анатомическая форма сустава.
3. Остеофитозные разрастания по периметру сустава.
4. Фрагментация отдельных участков хряща с подлежащей костью.
5. Появление внутрисуставных включений так называемых “суставных мышей”.

 

Рис. 1. ОА в локтевом суставе. Отделение “processus anconeus”

Рис. 2. ОА в плечевом суставе. Стрелкой показано типичное место эрозирования хряща и субхондральной кости

Рис. 3. ОА в локтевом суставе. Стрелкой показана фрагментация медиального отростка

При рентгенографии можно также установить патологические процессы с позвоночником. Так выявляется наличие остеохондроза, спондилартроза и т.д. Данные заболевания некоторые исследователи связывают с появлением ОА других суставов посредством некоторой неврологической патологии, которая возникает при вышеуказанных заболеваниях позвоночника. Данная точка зрения спорна, потому что ОА и заболевания позвоночника могут быть звеньями одной цепи. В любом случае все сопутствующие патологии, особенно те, которые могут быть связаны с течением ОА, должны быть диагностированы и подвергнуты лечению.

Диагноз

Некоторые заболевания суставов или системные расстройства могут протекать достаточно сходно с ОА, в таких случаях приходиться прибегать дифференциальной диагностике. Заболеваниями сустава, от которых следует отличать ОА являются:

1. Ревматический артрит.
2. Ревматоидный артрит.
3.Травматические заболевания сустава.

Здесь необходимо поподробнее остановиться на вышеперечисленных патологиях для того, чтобы знать какие существуют отличительные черты каждого из них.

Ревматический артрит – инфекционно–аллергическое заболевание, характеризующееся системным поражением соединительной ткани, в том числе тканей сустава. Наибольшим признанием пользуется токсико-иммунологическая гипотеза ревматизма. В ее пользу свидетельствуют:

1. Токсичность продуктов жизнедеятельности стрептококков группы А.
2. Антигенная близость ряда его компонентов и некоторых тканей организма.
3. Иммунные реакции, наблюдающиеся в скрытый период, во время первой и повторных атак.

Артрит наблюдается приблизительно у 70-75% собак больных первичным ревматизмом, и имеет ряд важных в диагностическом отношении особенностей:

1. Хронологическая связь с недавно перенесенной инфекцией чаще дыхательных путей или воспалительными патологиями других отделов, например, абсцессы, гнойные раны.
2. Острое реже подострое начало.
3. Полиартикулярный тип поражения крупных суставов.
4. Мигрирующий характер артрита с поочередным воспалением суставов, мышц.
5. При правильном лечении полное обратное развитие болезни без остаточных явлений.
6. Быстрый и четкий эффект от применения антиревматических средств.

Эти симптомы характерны для ревматического процесса, очень редко можно наблюдать при классическом течении ОА. Кроме перечисленных еще существуют ряд менее важных отличий ОА от ревматического артрита: так при ревматизме периодически может наблюдаться ревматическая лихорадка, видимо, связана с наличием в организме очага стрептококковой инфекции ил возникающая от иммунологических процессов. При ревматическом артрите воспалительные процессы протекают в основном в синовиальных оболочках и никогда не затрагивают хрящевой покров и тем более не дают остеофитозной ткани.

Для более точной дифференциации патологии можно рекомендовать гематологические исследования – общий анализ крови и анализ на наличие ревматического фактора крови. Исследование синовиальной жидкости тоже может оказаться полезной в комплексе с клинической и рентгенологической картиной, но только по ее количественному или качественному составу трудно достоверно поставить диагноз.

Ревматоидный артрит – хроническое системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением переферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного артрита. Наиболее вероятным считается аутоиммунный характер болезни, то есть сдвиг в иммунной системе приводит к извращенной агрессивности лейкоцитов к некоторым компонентам соединительной ткани. На это указывают:

1. Сходство гистологических изменений в пораженных тканях с признаками иммунного (стерильного) воспаления.
2. Безуспешность противоинфекционной терапии и, наоборот, убедительный эффект средств и методов воздействующих на иммунную систему.
3. Присутствие в крови больных собак так называемого ревматоидного фактора.

Дифференциальная диагностика ОА от ревматоидного артрита

Признаки	Ревматоидный артрит	Остеоартроз
Начало заболевания	Острое или подострое	Постепенное
Утренняя скованность	Продолжительная, не менее часа	Отсутствует или не продолжительная
Воспалительно-суставной синдром	Стойкий, составляет сущность заболевания	Отсутствует или не стойкий (реактивный синовит)
Температура тела	Чаще субфебрильная	Всегда нормальная
Увеличение СОЭ	Значительное	Отсутствует или увеличивается незначительно в период обострения
С-РБ*	Имеется	Отсутствует
Ревматоидный фактор	У 80-85% больных спустя 6 мес	Отсутствует
Рентгенологические изменения	На ранних этапах отсутствует; позже остеопороз, костные эрозии, анкилоз	Имеются уже в ранней стадии: сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, остеофитоз

* С-РБ – Серопозитивный белок.

Кроме этого отличительным признаком ревматоидного процесса является олигоартрит, полиартрит,  который наблюдается у 70-80% больных животных, более выраженные признаки воспаления в суставе с выпотом в его полость. Из гематологических показателей имеет значение наличие в сыворотке крови ревматоидного фактора (было установлено, что сыворотка больных РА обладает способностью агглютинировать эритроциты барана и этот факт используется в диагностических целях) и резко повышенная СОЭ, показатель которой при РА меняется всегда, причем значительно. Очень важной является рентгенологическая картина при дифференциальной диагностике РА, она варьирует от стадии развития и характеризуется:

Стадия I -околосуставной остеопороз без деструктивных изменений.
Стадия II- незначительное сужение суставной щели, единичные узуры.
Стадия III-значительное разрушение хряща и кости: выраженное сужение суставной щели, множественные узуры, подвывихи, костные кисты.
Стадия IV- анкилоз.

Травматический артрит

Патология развивается вследствие травмы – растяжение, ушиб, внутрисуставные переломы, разрыв связок и т.д. Дифференциальный диагноз ставят на основании анамнестических данных, рентгенографии.

В анамнезе наиболее патогномоничным фактом является резкое начало после травмы. Подтверждение этого факта владельцами собаки указывает именно на травматический артрит. Хотя, необходимо отметить, что травма, порой не значительная, может лишь спровоцировать манифестацию уже существующего воспаления. При постановке дифференциального диагноза необходимо учитывать клиническую и рентгенологическую картины. Так, например, при травматическом артрите чаще наблюдаются более выраженные симптомы воспаления с большим количеством экссудата. Рентгенологическая картина при ОА имеет характерные признаки, которых мы не будем отмечать при травме (см. раздел клиническая картина).

Лечение артрозов

Лечебные мероприятия зависят от стадии развития и характера поражения суставов. Лечебные мероприятия можно разделить на две аспекта. Первый – стратегический, заключается в использовании лечебных мероприятий направленных на замедление или остановку патологического процесса. Он включает в себя назначение препаратов, обладающих хондропротективным действием, а также средств, позволяющих уменьшить количество остеофит. Второй – тактический, заключается в использовании симптоматического лечения, например, обезболивающих средств, препаратов улучшающих кровообращение в суставе и т.д.

В связи с тем, что основным патологическим процессом в суставе, является разрушение хрящевого покрова, то очень важным будет остановить его. Фармакопея предлагает несколько лекарственных препаратов обладающих хондропротективным действием: артепарон, мукартрин, алфлутоп, румалон, адекван, дона-200 S. Основным действующим химическим компонентом этих препаратов является протеогликаны (глюкозамина гидрохлорид). Усиливая биосинтетические процессы в суставном хряще, они ускоряют и усиливают формирование матрикса и межуточного вещества, тем самым, восстанавливая хрящевой покров.

Назначение этих средств при ОА показано всегда (за исключением случаев присутствия в суставе сильного синовита), но только эффективность их будет различной. И зависеть она будет от того, является ли единственной проблемой в суставе разрушение хряща. Так, например, в тех случаях, когда в суставе имеются остеофиты, внутрисуставные патологические включения, подвывихи, то эффекта мы не увидим. В общем, первой задачей является удаление или уменьшение количества остеофит. Добиться этого можно несколькими способами: использовать препараты, обладающих рассасывающим действием (гиалуронидаза, ронидаза, димексид), стимулирующие эндогенную гиалуронидазу (стекловидное тело, экстракт плаценты и другие биогенные стимуляторы). Здесь же показаны различные физиотерапевтические процедуры (озокеритотерапия, лазеротерапия). Уже после проведенного курса рассасывающей терапии функциональная способность конечности улучшается, причем только за счет уменьшения количества остеофит. Рассасывающая терапия показана только при наличии остеофит, если они не развиты, то можно сразу переходить к восстановлению хряща. Дозы лидазы – 64-96-128 ед (в зависимости от массы собаки, размера сустава) препарата растворить в 3-7 мл. 0,5% раствора новокаина и вводить интра-параартикулярно 2 раза в неделю. Лечение продолжают до тех пор, пока препарат дает улучшение и еще 2 инъекции после стабилизации состояния. Применение лидазы выгодно еще и тем, что образованные в результате воздействия гиалуронидазы биохимические компоненты утилизируются для восстановления собственного хряща и эти протеогликановые комплексы более сходны тканям данного сустава. Таким образом, продукты, образующееся в результате действия лидазы идут на формирование нормального межуточного вещества хряща. Биогенные стимуляторы - стекловидное тело от 0,5 до 2 мл. препарата на инъекцию ежедневно или через день всего на курс 20-25 введений.

Применение нестероидных противовоспалительных препаратов допускается только в тех случаях, когда у животного имеет место выраженный болевой синдром, связанный с реактивным синовитом, но при этом врач должен быть уверен в действенности других методов проводимой терапии (рассасывающей, хондропротективной), иначе деструктивные процессы в суставном хряще усилятся. Кроме того, назначение анальгетиков часто плохо переносятся собаками, и может возникнуть расстройство пищеварения, в том числе геморрагический гастроэнтерит. Применение противовоспалительных лекарств также требует знаний определенных нежелательных эффектов их действия. Так назначая анальгетик при ОА, мы, уменьшая боль в суставе, позволяем собаке нагружать конечность больше, и таким образом, дегенерация хряща усиливается.

Использование глюкокортикоидов – спорный вопрос, имеющий и сторонников, и противников. Внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов дают быстрый и сильный противоспалительный эффект, уменьшают боль, количество выпота в полости сустава, но поскольку препарат действует только на цикл арахидоновой кислоты и простагландинов, то он не влияет на патогенез дегенерации хряща. Более того, препараты этой группы почти всегда дают временный эффект, а иногда даже воспаление усиливается после прекращения их применения (так называемый синдром отмены). В связи с вышесказанным, можно рекомендовать использование глюкокортикоидов в исключительных случаях, еденичными инъекциями (1-2 раза) при наличии очень выраженного воспаления с большим количеством выпота.

Мы не разделяем точку зрения о необходимости проведения операции по поводу удаления остеофит и мелких внутрисуставных тел. Операцию можно провести только в случае неэффективности консервативного лечения. Вообще какие-либо операции при уже существующем воспалении в суставе опасны, тем, что, если проведение ее было ошибочным, то течение ОА осложнится и деструктивные процессы усилятся. Операция имеет абсолютные показания, например в тех случаях, когда происходит патологический перелом головки бедра, ее асептический некроз, фрагментация крупных участков хряща с субхондральной костью, полные патологические  вывихи, а также необходимость корригирующих операций при дисплазии сустава.

Во многих случаях, когда вышеперечисленные препараты не дают должного эффекта, это часто имеет место при одновременном протекании у собаки с ОА ревматического или ревматоидного процесса, может оказаться полезным использование гомеопатических препаратов, позволяющих без побочных эффектов снять синовит, периартрит либо устранить ревматический компонент как таковой. Выбор препарата зависит от степени соответствия патогенеза выбранного средства и клинической картины болезни, характера протекания, модальности болевого синдрома. Нужно также отметить, что использование этих препаратов допускается только при достаточных знаниях принципов и методов гомеопатии, а также умение управлять гомеопатическим процессом. Далее представлен небольшой перечень лекарственных средств применяемых при ревматическом артрите, а также при неспецифическом воспалении суставных оболочек: Aconitum, Apis, Arsenicum album, Belladonna, Berberis vul., Bryonia, Calcarea carb., Calcarea p., Colchicum, Dulcamara, Gelseminum, Pulsatilla, Rhus tox., Spigelia, Sulfur.